Fatigue ist eines der häufigsten und belastendsten Symptome bei Multiple Sklerose (MS). Doch warum tritt diese tiefe Erschöpfung so oft bei MS-Patient:innen auf? Eine wichtige Rolle spielt die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA-Achse), die unser körpereigenes Stressmanagement steuert. In diesem Artikel erkläre ich, wie Fatigue entsteht und welche Zusammenhänge es mit der HPA-Achse gibt.
Die HPA-Achse ist ein komplexes hormonelles System, das auf Stress reagiert und den Energiehaushalt reguliert. Sie umfasst:
Hypothalamus: Gibt bei Stress Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) frei.
Hypophyse: Stimuliert durch CRH die Ausschüttung von adrenocorticotropem Hormon (ACTH).
Nebennieren: Produzieren unter ACTH-Einfluss Cortisol, ein Schlüsselhormon zur Stressbewältigung und Energiebereitstellung.
Cortisol hilft, Energie aus den Körperspeichern zu mobilisieren, Entzündungen zu regulieren und die Funktion von Mitochondrien – den Energieproduzenten der Zellen – zu unterstützen. Bei Menschen mit MS ist dieses System oft gestört.
Bei MS können verschiedene Mechanismen die HPA-Achse beeinträchtigen:
Chronischer Stress: Die Belastung durch die Erkrankung führt oft zu einer Überaktivierung der HPA-Achse, was langfristig die Nebennieren erschöpft und die Cortisolproduktion reduziert.
Entzündungen: Zytokine wie Interleukin-6 (IL-6) und Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α) – entzündungsfördernde Botenstoffe – stören die Funktion des Hypothalamus und beeinträchtigen so die Regulation der HPA-Achse.
Verminderte Cortisolantwort: MS-Patient:innen zeigen oft eine gedämpfte Cortisolreaktion, was zu Energiemangel und Erschöpfung beiträgt.
Entzündliche Zytokine wie IL-6 und TNF-α sind bei MS chronisch erhöht. Diese Substanzen greifen direkt in die Funktion des Hypothalamus ein:
Direkte Wirkung: Der Hypothalamus besitzt Rezeptoren für diese Zytokine. Ihre Bindung löst entzündliche Signale aus, die die neuronale Funktion beeinträchtigen.
Aktivierung von Mikroglia: Mikroglia, die Immunzellen des Gehirns, setzen im Hypothalamus weitere entzündungsfördernde Stoffe frei, was die Schädigung verstärkt.
Oxidativer Stress: Zytokine induzieren die Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS), die Nervenzellen im Hypothalamus schädigen.
Eine Dysfunktion der HPA-Achse hat weitreichende Folgen für MS-Patient:innen:
Energiedefizit: Der Mangel an Cortisol reduziert die Verfügbarkeit von Glukose und anderen Energieträgern.
Mitochondriale Dysfunktion: Ohne ausreichendes Cortisol können Mitochondrien weniger effizient Energie produzieren.
Schlafstörungen: Ein gestörter Cortisolrhythmus führt zu Problemen mit dem Schlaf-Wach-Zyklus.
Verstärkte Entzündungen: Cortisol reguliert das Immunsystem. Bei einem Mangel können Entzündungen unkontrolliert ansteigen.
Es gibt verschiedene Ansätze, um die Funktion der HPA-Achse zu unterstützen und Fatigue zu lindern:
Adaptogene Heilpflanzen:
Rhodiola rosea und Ashwagandha können die HPA-Achse regulieren und Stressresilienz erhöhen.
Ginseng kann die Energieproduktion steigern.
Entzündungshemmende Ansätze:
Omega-3-Fettsäuren und Curcumin wirken entzündungshemmend und schützen den Hypothalamus.
Stressmanagement:
Methoden wie Achtsamkeit, Meditation und Atemübungen können die Stressreaktion regulieren.
Schlafhygiene:
Feste Schlafenszeiten und die Reduktion von Bildschirmzeit vor dem Schlafengehen fördern einen gesunden Cortisolrhythmus.
Nährstoffunterstützung:
Vitamin B5 und Magnesium sind essenziell für die Cortisolproduktion und Stressregulation.
Fatigue bei MS ist nicht nur ein Symptom von Erschöpfung, sondern das Ergebnis komplexer physiologischer Prozesse. Die Dysfunktion der HPA-Achse und die entzündliche Beeinträchtigung des Hypothalamus spielen dabei eine zentrale Rolle. Mit einem ganzheitlichen Ansatz – bestehend aus Entzündungshemmung, Stressmanagement und gezielter Nährstoffunterstützung – können Betroffene gezielt entlastet werden.
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